Исследователи достигли значительного прогресса в области борьбы с Альцгеймером, разработав метод, который позволяет иммунным клеткам головного мозга на мышах, заболевших этим недугом, уничтожать накопившиеся в мозге вредные отложения, сообщает Bizmedia.kz.
Результаты данного исследования были опубликованы в издании Science Translational Medicine. Основной угрозой при Альцгеймере являются скопления бета-амилоида, однако новейшие разработки позволили активизировать микроглию мышей для эффективного удаления подобных скоплений. Это в свою очередь способствовало снижению проявлений деменции в экспериментальной группе, демонстрируя уменьшение рискованного поведения, что в контексте человеческого общества могло бы предотвратить вероятность стать жертвой мошенников.
В обычных условиях микроглия способна самостоятельно очищать амилоидные отложения. Но при наличии заболевания деменцией дефектный белок ApoE соединяется с рецептором LILRB4 на иммунных клетках, в результате чего процесс их очистки блокируется. Протестированное исследователями антитело предотвращает данное взаимодействие, тем самым восстанавливая функциональность микроглии. Следует отметить потенциальные риски, связанные с удалением амиллоидных отложений из кровеносных сосудов головного мозга, включая возможное возникновение отека и кровоизлияния. Эти побочные эффекты были зафиксированы у пациентов, проходящих лечение препаратом «Леканемаб», одобренным для использования в США. Поскольку в эксперименте на мышах отложения амилоида в сосудах отсутствовали, исследователи пока не могут утверждать о возможных рисках кровотечений при использовании разработанного антитела.
Так как белковые отложения аналогичны тем, что наблюдаются при болезн Паркинсона, боковом амиотрофическом склерозе и болезни Хантингтона, данное открытие может оказаться перспективным для разработки методов лечения и этих заболеваний.
Ученые из японского университета в Осаке открыли, что ключ к развитию заболевания Паркинсона может лежать в дефектном складывании белка, известного как альфа-синуклеин. В своем недавнем исследовании специалисты выяснили, что это вещество, связанное с развитием указанной патологии, появляется в организме не в той форме, которая ему присуща по природе. В случае заболевания Паркинсона данная молекула имеет дефектную структуру.
Оказалось, что в обычном состоянии аномально складывающийся альфа-синуклеин должен быть захвачен и утилизирован клеточными структурами — лизосомами, что препятствует его накоплению. Но иногда его альтерированная версия ускользает от этого процесса. Когда лизосома лопается, неправильно сложенный белок начинает захватывать новые клетки, распространяясь по телу и приводя к увеличению повреждений лизосом. Специалисты подчеркивают, что именно такая дефектная форма альфа-синуклеина может стать инициатором уничтожения нейронов, способствуя развитию Паркинсоновой болезни и некоторых видов альцгеймеровской патологии. Однако точный механизм его распространения по мозгу в данный момент остается предметом дальнейших исследований.
