Изучение показало, что переживания стрессов в раннем и зрелом возрасте могут увеличить вероятность развития деменции в старости, сообщает Bizmedia.kz.
Опубликованные результаты в журнале Annals of Neurology демонстрируют, что столкновение с серьезными болезнями, длительная безработица, утрата близких людей и другие стрессовые моменты вызывают у человека определенные поведенческие и эмоциональные ответы. Эти ответы, как предполагают исследователи, могут влиять на увеличение шансов на развитие деменции.
В рамках проведенного исследования 1290 участников поделились своим опытом переживания стрессов. Из проведенного анализа выяснилось, что наличие значительного количества стрессовых событий в жизни мужчин связано с увеличением количества белка β-амилоида в их мозге. Этот белок считается важным фактором в развитии альцгеймеровской болезни, а его уровень оценивался с применением МРТ мозга. У женщин же сильные стрессовые ситуации приводили к уменьшению объема серого вещества в головном мозге.
Дальнейшие наблюдения показали, что высокий уровень стресса в детстве связан с более высоким риском развития воспалительных процессов в нервной системе в среднем возрасте, что также признано ключевым в процессе нейродегенерации, то есть ухудшении состояния нервных клеток.
Люди, страдающие психическими расстройствами, проявляли особо сильные стрессовые реакции, включая увеличение уровня бета-амилоида и белка тау, появление воспалительных процессов в мозге и сокращение объема серого вещества. Это подтверждает предположение о том, что такие индивидуумы более подвержены негативному воздействию стрессов.
Исследователи подчеркивают важность понимания стресса как потенциального фактора, способствующего развитию заболевания Альцгеймера. Они указывают на предварительные находки, свидетельствующие о возможных путях влияния стресса, однако подчеркивают необходимость дальнейших исследований для подтверждения и углубления этих результатов. В отдельном исследовании, проведенном специалистами Японского университета в Осаке, было выявлено, что прогрессирование болезни Паркинсона может быть связано с дефектами в структуре белка альфа-синуклеина. В ходе данного исследования было установлено, что белок альфа-синуклеин, ассоциированный с заболеванием, не находится в своей нормальной конформации. При наличии болезни Паркинсона этот белок обнаружен в ошибочной конформации. Отмечается, что в здоровом организме такие дефектные молекулы белка захватываются лизосомами — органеллами, предназначенными для разложения посторонних веществ, поступивших в клетку, и последующего их удаления. Однако в определенных случаях, модифицированная форма белка способна избегать такого захвата. Когда лизосома разрушается, дефектный альфа-синуклеин попадает в другие клетки, способствуя дальнейшему распространению болезни. Это, в свою очередь, может значительно увеличить число лизосомальных повреждений в клетках.
Команда ученых из Университета Осаки в Японии обнаружила важные подробности, связанные с механизмами развития болезни Паркинсона. Они выяснили, что ключевой фактор, способствующий появлению заболевания, заключается в аномалиях структуры одного из белков, известного как альфа-синуклеин. В здоровом организме этот белок имеет стандартную конфигурацию, но при болезни Паркинсона его структура изменяется, что приводит к серьезным последствиям. Такие измененные молекулы должны нормально удаляться из клеток с помощью лизосом, особых органелл, отвечающих за расщепление и утилизацию клеточных компонентов. Впрочем исследования показывают, что при определенных дефектах альфа-синуклеин ускользает от такого процесса, что ведет к его накоплению в нейронах и в последствии к разрушению лизосом и прогрессированию заболевания. Отдельно отмечается, что стрессовые состояния могут усиливать риск развития не только болезни Паркинсона, но и Альцгеймера, подчеркивая необходимость исследования механизмов, которые связывают эти явления. В заключение авторы уточняют, что для полного понимания выявленных процессов требуются дополнительные научные исследования.
