Профессора из университета Осаки обнаружили, что старение на клеточном уровне связано с невозможностью организма избавляться от ненужных, поврежденных элементов и патогенов через микроаутофагию. Исследовательские результаты были опубликованы в EMBO Reports (European Molecular Biology Organization). Об этом сообщает Bizmedia.kz.
Микроаутофагия — это контролируемый процесс, в рамках которого организм устраняет поврежденные органеллы (клеточные компоненты), дефектные белки и патогены. Эти молекулы разрушаются в специализированных внутриклеточных мембранных пузырьках, известных как лизосомы. Дисфункция или повреждение лизосомов являются ключевыми признаками процесса старения и развития многих заболеваний, особенно нейродегенеративных.
Научные исследователи определили, что способствует восстановлению этих мембранных органелл. Они сосредоточились на сигнальном пути, называемом Hippo, который регулирует множество процессов, включая рост клеток. Ученые разрушили отдельные компоненты пути Hippo в клетках человека и затем проверили, смогут ли клетки ответить на повреждение лизосом.
Было установлено, что белок, известный как серин-треонинкиназа 38 (STK38), необходим для реакции на повреждение лизосом. Этот белок работает в паре с эндосомальным сортировочным белковым комплексом, который отвечает за перенос ферментов лизосом, расщепляющих ненужные компоненты организма. Этот процесс является важным, так как он представляет собой основной путь для деградации поврежденных белков. Также было обнаружено, что для запуска процесса восстановления лизосом необходимо участие белков семейства GABARAPs. Посредством липидирования (тип модификации) эти белки могут быть преобразованы в одномембранные эндолизосомы, которые «очищают» клетки.
Исследователи считают, что их работа поможет идентифицировать методы влияния на сигнальный путь Hippo, которые потенциально могут предотвратить клеточное старение.
